Фармакология вегетативной нервной системы
Противоэпилептические и противопаркинсонические средства
Психотропные средства (нейролептики, соли лития)
Транквилизаторы. Седативные средства. Антидепрессанты.
Ноотропные средства. Адаптогены. Актопротекторы
Средства, применяемые при коронарной недостаточности
Средства, влияющие на функции органов дыхания
Средства, влияющие на свертывающую систему крови
Противосклеротические средства
Лекарственные средства, влияющие на процессы воспаления и аллергии
Лекарственные средства, влияющие на иммунитет
Соли щелочных, щелочноземельных металлов, кислоты, щелочи
Антисептические и дезинфицирующие средства
Химиотерапевтические средства. Антибиотики
Сульфаниламидные препараты. Антибактериальные препараты разного химического строения
Средства, применяемые при коронарной недостаточности
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает в результате уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением коронарных сосудов.
ИБС возникает, когда развивается несоответствие между доставкой крови к сердцу и потребностью сердца в ней.
Факторы риска:
- Нерациональное питание (холестеринемия – атеросклероз).
- Работа или учеба (стрессы).
- Образ жизни: гиподинамия, вредные привычки.
Этиология.
- Атеросклероз.
- Нарушение процессов нейрогуморальной регуляции коронарного кровообращения…
- Нарушение микроциркуляции в миокарде.
Патогенез ИБС.
Существует 2 патогенетические группы развития ИБС:
1.Увеличение потребности сердца в кислороде. Формируется при:
- чрезмерной и частой стимуляции симпато-адреналовой системы;
- чрезмерной и неэкономической работе сердца (при пороках клапанов);
- детренированности (гипертрофии) миокарда;
- воспалении миокарда (миокардитах).
2.Уменьшение доставки крови (кислорода) к сердцу.
Формируется при:
- сужении коронарных сосудов (атеросклеротические отложения);
- воспалении;
- гипоксии (гипоксической, циркуляторной, гистотоксической);
- хронической недостаточности сердца (нарушении насосной функции сердца);
- гипотензии.
Классификация антиангинальных средств.
I. Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде:
- Органические нитраты.
- нитроглицерин
- сустак
- нитронг
- тринитролонг
- нитросорбид
- эринит
- Блокаторы кальциевых каналов.
- дилтиазем
- нифедипин (фенигидин)
- b-блокаторы (кардиоселективные b1-блокаторы).
- талинолол
- окспренолол
- метапролол
II. Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду:
- Ингибиторы фосфодиэстеразы.
- но-шпа
- эуфиллин
- папаверин
- карбокромен
- Ингибиторы аденозиндезаминазы.
- дипиридамол (курантил)
- Антиагреганты.
- ацетилсалициловая кислота (аспирин)
- Коронарорасширяющие средства, рефлекторного действия (коронаролитики).
- валидол
III. Средства, увеличивающие устойчивость сердечной мышцы к гипоксии:
- Средства, нормализующие электролитный баланс в миокарде.
- калия хлорид
- аспаркам (панангин)
- калия оротат
- Антиоксиданты.
- витамин Е
- витамин С
- кверцетин
- Средства, нормализующие окислительно-восстановительные процессы в миокарде:
- цитохром С
- рибоксин
- фосфаден
Нитроглицерин. Является производным глицерина
Нитроглицерин практически не влияет на диаметр коронарных сосудов. Под действием нитроглицерина происходит накопление в эндотелии сосудов EDRF – релаксирующего фактора, что приводит к расширению сосудов. Так как природа EDRF включает в себя NO-группу, то нитроглицерин является донатором NO группы. Происходит расширение сосудов как емкостных, так и резистентных, поэтому уменьшается как пред-, так и постнагрузка на сердце.
Блокаторы кальциевых каналов.
Ионы кальция, проходя по своим каналам внутрь клетки участвуют в мышечном сокращении. При блокаде кальциевых каналов кальций не заходит в клетку, мышечного сокращения не происходит, а наоборот расслабление, что сопровождается расширением сосудов.
Дезагреганты (аспирин).
- Тромбоксан: - повышает агрегацию тромбоцитов;
- способствует сужению сосудов.
- Простациклин: - снижает агрегацию тромбоцитов;
- способствует расширению сосудов.
1. Тромбоксан локализован в тромбоцитах, а простациклин содержится в эндотелии сосудов. 2. Циклооксигеназа тромбоцитов более чувствительна к действию аспирина, чем циклооксигеназа эндотелиоцитов. 3. ЦОГ тромбоцитов ингибируется ацетилсалициловой кислотой необратимо, а ЦОГ эндотелия сосудов – обратимо.
Наиболее оптимальная доза введения аспирина как дезагреганта - 0,5 мг/кг 1раз в 3 дня.
Ингибиторы аденозиндезаминазы.
Ферменты, участвующие в обмене АТФ:
- Аденилатциклаза.
- Фосфодиэстераза.
- Нуклеотидаза.
- Аденозиндезаминаза.
- Нуклеозидфосфорилаза
- Ксантиноксидаза.
ц-АМФ является эндогенным антигипоксантом сосудорасширяющего типа действия. Аденозин является коронаролитиком и антигипоксантом. При применении средств, блокирующих фосфодиэстеразу, происходит накопление ц-АМФ, а при применении ингибиторов аденозиндезаминазы происходит увеличение и накопление аденозина.
Средства, применяемые при инфаркте миокарда.
- Для купирования болевого синдрома – наркотические анальгетики, нейролептаналгезия, иногда ингаляционные наркотические средства.
- Для восстановления ритмичной деятельности сердца – противоаритмические средства.
- Для профилактики тромбообразования и нормализации свертывающей функции крови - антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики.
- Для восстановления кислотно-основного равновесия при образовании некротической зоны - щелочные препараты.
